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Wochenrückblick KW 24

18.06.2012

Exzellenzinitiative: Spitzenunis gekürt

Die Entscheidung im Rennen um die Fördergelder der Exzellenzinitiative des Bundes ist gefallen.

Bundesforschungsministerin Annette Schavan hat die Gewinner und Verlierer des dritten Wettbewerbsabschnitts am 15. Juni in Berlin bekannt gegeben. Dabei wurde die Runde der Erwählten gehörig durcheinander gewürfelt. Künftig gibt es elf Hochschulen im Land, die sich mit dem Titel Eliteuniversität schmücken dürfen. Die Humboldt-Universität Berlin, Bremen, Dresden, Köln und Tübingen werden neu in den erlauchten Kreis aufgenommen. Ihren Titel behalten dürfen hingegen die beiden Münchener Universitäten, sowie die FU Berlin, die RWTH Aachen und die Universitäten in Konstanz und Heidelberg.

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Damit stehen auch die Verlierer des Wettbewerbs fest: Besonders hart getroffen hat es das KIT Karlsruhe sowie die Hochschulen in Göttingen und Freiburg, die ihren bisherigen Titel der Exzellenz-Universität abgeben müssen. Die Universitäten Mainz und Bochum konnten sich mit ihren Konzepten in der Schlussrunde ebenfalls nicht durchsetzen. Das Scheitern des Karlsruher KIT sei dennoch „kein schlechtes Omen“ für die geplante Fusion der Berliner Charité und des Max-Delbrück-Centrums, betonte Schavan. Die niedersächsische Wissenschaftsministerin Johanna Wanka kündigte unterdessen an prüfen zu wollen, ob das Land bei der Uni Göttingen einspringen könne. Im Rahmen der zweiten Exzellenzinitiative erhalten die Universitäten bis zum Jahr 2017 insgesamt 2,7 Milliarden Euro von Bund und Ländern. Davon trägt 75 Prozent der Bund, 25 Prozent zahlen die Länder. Bei der ersten Exzellenzinitiative wurden zwischen 2006 und 2009 rund 1,9 Milliarden Euro Forschungsgelder an die Sieger-Universitäten ausbezahlt.

© biotechnologie.de/bk

Die wichtigsten Nachrichten aus der Biotech-Branche

 

Virtueller Gehirnvergleich

Freiburger Forscher haben eine Software entwickelt, mit der sich Gene in unterschiedlichen Zabrafischgehirnen vergleichen lassen.

Das Bild zeigt die Genexpression (angefärbt) dreier verschiedener Larven eines Zebrafisches in einem virtuellen Standardgehirn.Lightbox-Link
Das Bild zeigt die Genexpression (angefärbt) dreier verschiedener Larven eines Zebrafisches in einem virtuellen Standardgehirn.Quelle: Uni Freiburg
Wie sie im Fachjournal Nature Methods (2012, Online-Vorabpublikation) berichten, bedienen sich die Wissenschaftler der Freiburger Justus-Liebig-Universität dabei mikroskopischer Aufnahmetechniken und einer Software, mit denen sie in einem virtuellen dreidimensionalen Modell des Zebrafischgehirns sämtliche Gene und damit auch unterschiedliche auf die Nervenzellen einwirkende Faktoren anschauen und vergleichen können. Der Zebrafisch ist als Modellorganismus besonders beliebt, weil sich viele der an ihm gewonnenen entwicklungs- und neurobiologischen Erkenntnisse auf den Menschen übertragen lassen. Der Virtual Brain Explorer für Zebrafische ordnet im Experiment gewonnene genetische Daten automatisch bestimmten Punkten einem Standardgehirn zu, dessen Daten unter den gleichen Bedingungen gewonnen wurden.

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Wochenrückblick: Navigator-Gen steuert Leberentwicklung

Dies geschieht automatisch und mit einer Genauigkeit, die einzelne Zellen unterscheidet. Das Team hat dafür neue Rechenverfahren entwickelt. Aus der Datenbank können die Wissenschaftler dann herauslesen, welche Gene in bestimmten Bereichen des Gehirns aktiv sind und wo welche Proteine die Hirnaktivität unter verschiedenen Versuchsbedingungen beeinflussen. „Damit verstehen wir das komplizierte Netzwerk Gehirn viel besser als in der Vergangenheit, und wir können erstmals unsere Daten mit denen aus einem Labor beispielsweise in Tokio oder Washington quantitativ im dreidimensionalen Raum vergleichen“, erklärt der Freiburger Forscher Wolfgang Driever. Er und seine Kollegen wollen das neue System über ein Internetportal weltweit zugänglich machen.

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4SC auf Kapitalsuche

Das Biotechnologieunternehmen 4SC AG in Martinsried hat eine Kapitalerhöhung beschlossen.

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Wochenrückblick: 4SC und Crelux arbeiten zusammen

Wie das Unternehmen am 14. Juni mitteilte, hofft das 4SC durch die Ausgabe von rund zehn Millionen neuen Aktien zu einem Stückpreis von 1,50 Euro bei der Barkapitalerhöhung bis zu 15,7 Millionen Euro einzunehmen. Die Chancen, dieses Ziel zu erreichen, stehen dank eines ausgeklügelten Verteilungsprozesses gut. Im Wege der Vorabplatzierung wurden ausgewählten institutionellen Investoren bereits Aktien im Wert von 4,3 Millionen Euro angeboten. Um „die generelle Attraktivität der 4SC-Aktie weiter zu erhöhen“, plant der Konzern zudem, den Streubesitzanteil auszubauen, wie es aus Martinsried heißt.  Im nächsten Schritt können nun bestehende Aktionäre für je vier alte Aktien eine neue Aktie erwerben. Nach Angaben von 4SC hat bereits ein erster Großinvestor signalisiert, Anteilsscheine für 5 Millionen Euro erwerben zu wollen. Branchenkenner vermuten, dass es sich dabei um den bisherigen Ankeraktionär Santo Holding GmbH handeln könnte, hinter dem die Brüder Strüngmann stehen. Etwaige nicht bezogene Aktien sollen nach Ablauf der Bezugsfrist institutionellen Anlegern im Rahmen eines „Rump Placement“ angeboten werden. Ein öffentliches Angebot zum Erwerb der neuen Aktien erfolgt nicht. Abgesegnet wurde die Kapitalerhöhung von einem Aufsichtsrat in geänderter Zusammensetzung. Neuer Vorsitzender des Gremiums wurde Thomas Werner, Unternehmensberater und ehemaliger Deutschland-Chef von GlaxoSmithKline, der das Gremium bereits seit Anfang Juni kommissarisch geleitet hatte. Zu seinem Stellvertreter wurde Manfred Rüdiger gewählt, Venture Partner bei LSP Life Science Partners in München und Vorstandschef von Affectis sowie Kiadis Pharma.

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Neue Studie zur Entstehung der Schlafkrankheit

Trypanosomen, die Verursacher der Afrikanischen Schlafkrankheit, opfern sich um die Wirtsinfektion zu starten.

Trypanosomen im Blut eines infizierten Patienten.Lightbox-Link
Trypanosomen im Blut eines infizierten Patienten.Quelle: Centers for Disease Control and Prevention's Public Health Image Library
Das haben Forscher der Ludwig-Maximilians-Universität München (LMU) herausgefunden und in der Fachzeitschrift Science (2012, Online-Vorabveröffentlichung) veröffentlicht. Trypanosomen sind einzellige Parasiten, welche von den blutsaugenden Tsetsefliegen übertragen werden und die Schlafkrankheit übertragen. Für die Tropenerkrankung gibt es keine Impfung und nur wenige Medikamente mit schweren Nebenwirkungen. Der Körperabwehr sind die einzelligen Erreger immer eine Nasenlänge voraus, weil sie ihre Antigene extrem flexibel variieren können. Unklar war bisher aber, wie die Parasiten die angeborene Immunabwehr des zu infizierenden Wirtorganismus überwinden. Ein Team um LMU-Forscher Michael Boshart und seinen belgischen Kollegen Etienne Pays hat festgestellt, dass sich dabei einige Trypanosomen den Fresszellen des Immunsystems opfern. Sind diese durch die Immunabwehr gelähmt, können die nachkommenden Trypanosomen den Wirtorganismus infizieren. Eine Schlüsselrolle kommt dabei den Adenylatzyklasen zu,  molekularen Rezeptoren an der Oberfläche der Trypanosomen, die den intrazellulären Botenstoff cAMP produzieren.

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„Wir wollten die Funktion sowie die überraschende Diversität dieser Genfamilie untersuchen und an diesem Beispiel ganz grundsätzlich die Evolution von molekularen Signalsystemen studieren“, sagt Boshart. Dabei zeigte sich im Mausmodell zur Überraschung der Forscher, dass die Adenylatzyklasen einen für pathogene Einzeller bislang unbekannten Mechanismus in Gang setzen. Zunächst werden die Trypanosomen in der Leber von Fresszellen angegriffen und zerstört. Dieser Prozess aktiviert die Adenylatzyklasen in der Membran der Parasiten, die daraufhin den Botenstoff cAMP produzieren. cAMP sorgt aber dafür, dass die Fresszellen nicht mehr effektiv arbeiten können, indem es die Bildung bestimmter Botenstoffe verhindert. „In der Anfangsphase der Infektion opfern sich also einige Trypanosomen, um die angeborene Immunantwort des Wirts zu unterdrücken", sagt Boshart. Darüber hinaus können Trypanosomen auch die Antikörper des Immunsystems von ihrer Oberfläche entfernen, wie eine vorangegangene Studie unter Beteiligung der LMU-Forscher zeigte.

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Glycotope: Neue Phase II-Studie

Glycotope startet eine neue Phase II-Studie mit einem Krebs-Antikörper.

Das in Berlin-Buch ansässige Unternehmen hat erst vor kurzem eine Phase I-Studie mit dem Pankomab genannten Wirkstoff abgeschlossen und will jetzt nachlegen. Kurz zuvor war auch eine Phase II-Studie mit einem modifizierten Follikel-stimulierenden Hormon FSH angelaufen. Das humanisierte Immunmolekül Pankomab richtet sich gegen das MUC-1-Epitop, das auf Krebszellen als etablierter Tumormarker gilt. Glycotope wird den Antikörper nun in eine Phase II-Studie bringen, in der seine Wirkung im Einsatzgebiet Eierstockkrebs getestet wird. Weitere Indikationen sollen folgen. Neben Pankomab testet Glycotope zwei weitere Krebs-Antikörper in klinischen Studien, die vor dem Abschluss stehen. Wie Pankomab haben auch die CetuGex und TrasGex genannten therapeutischen Proteine ein optimiertes Glykosylierungsmuster, das die zellvermittelte Zytotoxizität und damit ihre Wirksamkeit erhöht. „Wir hatten bisher noch keinen Fehlschlag in klinischen Studien“, freut sich Geschäftsführer Steffen Goletz. 

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News: Immatics erhält 54 Millionen Euro für Krebsimpfstoffe

News: Kooperationsforum Biopharmaceuticals: Jenseits des Antikörpers

Auch die Pharmaindustrie ist einem Bericht des Manager Magazins zufolge bereits auf die Glycotope-Antikörper aufmerksam geworden. So soll es Verhandlungen mit der Merck KGaA gegeben haben. Die Verhandlungen mit dem Darmstädter Konzern will Franzpeter Bracht, zweiter Geschäftsführer von Glycotope, nicht bestätigen. Generell bejaht er jedoch die Frage nach Verhandlungen mit einem Pharmapartner. Diese habe sein Unternehmen aber gerade beendet. Neben der Krebspipeline entwickelt Glycotope auch noch Therapien im Bereich Fruchtbarkeit. Mit einem glykooptimierten Follikel-stimulierenden Hormon, FSH-Gex genannt, wurde gerade eine Phase II-Studie begonnen. Finanziert ist die Glycotope GmbH von den Brüdern Strüngmann, die das Unternehmen seit dem Jahr 2007 unterstützen.

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Die optimale Blut-Dicke

Mit Hilfe von Einsteins Gleichung zur Viskosität haben Bioinformatiker der Universität Jena die optimale Anzahl roter Blutkörperchen im Blut berechnet.

Rund 40 Prozent des Blutes bestehen aus roten Blutzellen. Sie enthalten den roten Farbstoff Hämoglobin und sind für den Transport von Sauerstoff zuständig.Lightbox-Link
Rund 40 Prozent des Blutes bestehen aus roten Blutzellen. Sie enthalten den roten Farbstoff Hämoglobin und sind für den Transport von Sauerstoff zuständig.Quelle: Jan-Peter Kasper/FSU
Wie sie in der Fachzeitschrift Journal of Applied Physiology (2012, Online-Vorabpublikation) beschreiben, ist dieser so genannte Hämatokritwert beim Menschen und bei vielen Wirbeltieren ähnlich hoch. Die Vermutung liege daher nahe, dass dieser Wert ein in der Evolution bewährtes Optimum darstelle, sagt Stefan Schuster, Inhaber  des Lehrstuhls für Bioinformatik der Biologisch-Pharmazeutischen Fakultät an der Friedrich-Schiller-Universität Jena. „Bei weniger roten Blutzellen wird weniger Sauerstoff transportiert“, erklärt Schuster weiter. „Bei einem höheren Anteil würde zwar der Sauerstofftransport erhöht. Da das Blut dann aber dickflüssiger wäre, würde gleichzeitig die Transportgeschwindigkeit sinken.“ Rote Blutkörperchen, auch Erythrozyten genannt, machen etwa 40 Prozent der Blutbestandteile aus. Der in ihnen enthaltene rote Blutfarbstoff Hämoglobin bindet und transportiert Sauerstoff. Für die Berechnung des Erythrozyten-Optimums nutzten die Forscher eine Formel von Albert Einstein.  

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News: Das Blut und seine Bausteine

News: Sepsis: Ein Antibiotikum ist genug

Einstein hatte sich neben Relativitätstheorie und Quantenphysik auch mit der Viskosität von Flüssigkeiten beschäftigt. „In der Fachliteratur gibt es bereits mehrere theoretische Ansätze zur Berechnung des optimalen Hämatokritwertes“, so Schuster. Der normale Hämatokrit des Menschen scheint seiner Forschung zufolge aus strömungsphysikalischer Sicht optimal zu sein. In ihrem Artikel haben die Bioinformatiker die experimentell ermittelten Hämatokrit-Werte von insgesamt 57 Wirbeltierarten aus der Literatur aufgeführt. „Darunter finden sich aber auch einige Abweichungen vom Optimum“, macht Stark deutlich. So liegt der Hämatokrit bei Robben mit 63 Prozent deutlich darüber. Die Forscher vermuten, dass die Meeressäuger wegen der langen Tauchzeiten einfach eine größere Speicherkapazität für Sauerstoff benötigen. Außerdem untersuchten sie die Effektivität des so genannten Blut-Dopings: Im Sport wird bisweilen versucht, die Konzentration des sauerstofftransportierenden Hämoglobins im Blut zu erhöhen und somit die Leistungsfähigkeit des Sportlers zu steigern. Diese illegale Praxis, den Hämatokritwert künstlich anzuheben, halten die Forscher nach ihren neuesten Berechnungen jedoch für „vom physiologischen Effekt her mehr als fragwürdig.“

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