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MS: Genvarianten fördern Entzündungen

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Geflecht von Nervenzellen. Bei MS-Kranken wird die Schutzschicht um die Nervenscheiden zerstört. Quelle: Haut-Laser-Venen

12.07.2012  - 

Ein internationaler Forscherverbund ist den genetischen Ursachen der Multiplen Sklerose (MS) auf der Spur. Dabei sind die Wissenschaftler einer Abweichung im Erbgut des sogenannten TNF-Rezeptors 1 auf die Schliche gekommen und konnten eine Verbindung zwischen einer Genvariante des Schlüsselproteins und chronischen Entzündungsprozessen im Krankheitsverlauf der MS herstellen. Die Krebsspezialisten um Lars Fugger von der Universität Oxford haben ihre Erkenntnisse im Fachmagazin Nature (2012, Onlineveröffentlichung) veröffentlicht. Auch deutsche Forscher sind beteiligt.

Alleine in Deutschland gibt es nach Schätzungen rund 125.000 MS-Betroffene. Weltweit sind es 2,5 Millionen, wobei Frauen zwei- bis dreimal häufiger erkranken als Männer. Oft beginnt die Erkrankung schon im jungen Erwachsenenalter und erreicht ihren Höhepunkt zwischen dem 20. und 45. Lebensjahr. Allgemein wird MS als Autoimmunerkrankung verstanden, bei der die Schutzschicht der Nervenfasern zerstört wird, was zu schweren Schädigungen des zentralen Nervensystems mit ausgeprägten neurologischen Symptomen führten kann. Trotz intensiver Forschung in den vergangenen Jahren ist nur wenig über die Entstehungsmechanismen bekannt. Diskutiert werden Umweltfaktoren, vor allem virale Infektionen, ebenso wie der Vitamin-D-Spiegel im Blut und die Sonneneinstrahlung.In dieser Folge der Kreidezeit erklären wir, was SNPs sind.Quelle: biotechnologie.tv Außerdem beeinflussen genetische Varianten das Krankheitsgeschehen.

Kleine Änderung am Bauplan eines Rezeptors als Auslöser

So sind für MS verschiedene genetische Risikofaktoren bekannt. Unter ihnen befinden sich beispielsweise ein veränderter, sogenannter Tumornekrosefaktor-Rezeptor 1 (TNF-Rezeptor-1) und eine spezielle Gruppe von Markern, die dem Immunsystem erlauben, zwischen eigenen und fremden Zellen zu unterscheiden. Die aktuelle Studie beleuchtet die funktionellen Hintergründe. Dafür wurden sogenannte Genomweite Assoziationsstudien durchgeführt, um Veränderungen nachzuweisen, die lediglich einzelne Nukleotide betreffen (SNP). Auf diese Weise machten die Wissenschaftler bei der Analyse von 7000 Datensätzen, die unter anderem aus der Gendatenbank der Neurologischen Uniklinik am St. Josef–Hospital in Bochum stammten, einen entscheidenden Fund. Der kritische Genabschnitt des TNF-Rezeptors unterscheidet sich von einer harmlosen Sequenz in nur einem DNA-Baustein. Durch diese winzige Änderung im Bauplan wird der normalerweise in der Membran verankerte TNF-Rezeptor bei den Betroffenen löslich und kann frei durch den Zellzwischenraum zirkulieren.

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Dabei bindet er an ein Molekül namens TNF-alpha, welches unter anderem dafür zuständig ist, Entzündungen im Gehirn einzudämmen. Das so blockierte TNF-Alpha könnte die Autoimmunreaktionen bei der MS-Erkrankung verursachen. Auf diese Weise können – bedingt durch die kleine genetische Abweichung – Entzündungen chronisch werden. „Die Ergebnisse zeigen, dass genomweite Assoziationsstudien für die klinische Praxis und Routine bedeutend sind. Sie helfen uns auch, die verschiedenen Entstehungsfaktoren der Multiplen Sklerose besser zu verstehen“, sagt Ralf Gold, der Direktor der Uniklinik Bochum.

Keine Auswirkung auf andere Erkrankungen

„Interessanterweise ist das genetische Muster des TNF-Rezeptors 1 nur mit Multipler Sklerose assoziiert, aber nicht mit anderen Autoimmunkrankheiten wie rheumatoider Arthritis oder Morbus Crohn“, betont er weiter. Im Klinikalltag bestätigen sich die Resultate der Studie: Medikamente, die TNF alpha blockieren, verstärken die Symptome von Patienten mit Multipler Sklerose (MS) – nicht jedoch die von Patienten mit anderen Autoimmunerkrankungen, wie etwa starkem Rheuma, bei der die Rezeptorblockade einen wesentlichen Stützpfeiler der Therapie darstellt. Offenbar erzeugt der Körper von MS-Patienten die Wirkung eines solchen Medikaments quasi von selbst in einem schädlichen Ausmaß. Diese Erkenntnisse zeigen möglicherweise einen neuen, sinnvollen Ansatzpunkt in der MS-Therapie auf.

© biotechnologie.de/ss

 

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