Sofja-Kovalevskaja-Preis: Junge Spitzenforscher aus dem Ausland holen

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Die vier Preisträger aus dem Life-Science-Bereich: Esther Lutgens, Jan-Erik Siemens, Mirka Uhlirova, Karl Sebastian Lang (im Uhrzeigersinn, von links oben) Quelle: Alexander von Humboldt Stiftung

25.11.2008  - 

Acht junge Spitzenforscher, die im Ausland arbeiten, können sich jeweils über bis zu 1,65 Millionen Euro freuen. Mit dem Preisgeld werden sie an deutschen Gastinstituten eigene Forschungsgruppen aufbauen und dort über fünf Jahre forschen. Sie folgen damit der Einladung der Alexander von Humboldt-Stiftung und des Bundesministeriums für Forschung und Bildung, das den nach der russischen Mathematikerin Sofja Kovalevskaja benannten Preis nun zum vierten Mal gestiftet hat.

Bundesforschungsministerin Annette Schavan hob bei der Preisverleihung am 25. November 2008 in Berlin die Bedeutung des Preises für die Internationalisierung der deutschen Wissenschaft und für den Wettbewerb um junge Spitzenforscher hervor. Der Präsident der Alexander von Humboldt-Stiftung, Helmut Schwarz, sprach von einem „Vertrauensvorschuss“, den die jungen Talente erhalten. „Wir bieten ihnen die optimalen Bedingungen, um ihr Talent frei von Bedenken und administrativen Zwängen zu entfalten.“

Der Sofja Kovalevskaja-Preis ist einer der höchst dotierten deutschen Wissenschaftspreise und bietet den jeweiligen Forschern komfortable Konditionen: Fünf Jahre lang können sie ein eigenes Forschungsprojekt an einem Institut ihrer Wahl in Deutschland durchführen und eigene Arbeitsgruppen aufbauen. Die Preissumme beträgt bis zu 1,65 Millionen Euro pro Preisträger. Ziel ist es, international umworbene Forschertalente bereits zu Beginn einer vielversprechenden Karriere in Kooperationen mit Wissenschaftlern in Deutschland einzubinden. So sollen der Forschungsstandort und insbesondere der wissenschaftliche Nachwuchs in Deutschland profitieren. Vier der diesjährigen acht Preisträger kommen aus dem Bereich der Life Sciences.

Karl Sebastian Lang
Bei Autoimmunerkrankungen wenden sich die eigenen Abwehrzellen gegen körpereigene Strukturen, die sie irrtümlich als fremd erkennen. Karl Sebastian Lang erforscht die Ursachen solcher Fehlleistungen und liefert so die Grundlage für Methoden, mit denen autoaggressive Immunreaktionen minimiert werden können. So konnte er beispielsweise bereits zeigen, wie Virusinfektionen zum Typ I Diabetes führen können oder dass der Verlauf einer Virushepatitis nicht nur vom Immunsystem, sondern auch von der genetischen Ausstattung der Leberzellen abhängt. Geboren 1977 in Österreich, studierte Lang Medizin in Innsbruck und Tübingen, wo er 2003 promoviert wurde. Im Anschluss wechselte er nach Zürich und erhielt dort 2007 die Lehrbefugnis für Immunologie. Lang ist am Brustkrebszentrum des Princess Margaret Hospital in Toronto, Kanada, tätig. In Deutschland wird er an der Universität Düsseldorf forschen, in der Klinik für Gastroenterologie, Hepatologie und Infektiologie.

Esther Lutgens
Herz- und Gefäßerkrankungen sind eine Geißel der alternden Gesellschaft. Laut Weltgesundheitsorganisation starben im Jahr 2006 in Nordamerika und Europa rund 7 Millionen Menschen daran. Meist ist die Ursache eine Atherosklerose. Hierbei lagern sich Gewebeschichten, sogenannte Plaques, an der Innenwand von Blutgefäßen ab und können schließlich zum kompletten Verschluss führen. Ein besonderes Risiko sind Plaquestücke, die plötzlich herausbrechen und die Arterie durch Thrombosenbildung auf der vorhandenen Plaque direkt verschließen. Esther Lutgens hat ein Molekül des menschlichen Immunsystems als möglichen Schlüssel für eine wirksame Therapie gefunden: Hemmt man das Molekül CD40L, so wird das Wachstum der Plaque ebenso unterdrückt wie Entzündungen, die zum Herausbrechen von Plaquestücken führen können. Das Problem: Ohne das Molekül leidet die Immunabwehr. Esther Lutgens sucht daher nach einem Weg, wie gezielt nur das Plaquegewebe gegen CD40L unempfindlich gemacht werden kann, so dass das Molekül in anderen Zellen unbeeinträchtigt seine wichtige Wirkung entfalten kann. Esther Lutgens, geboren 1975 in den Niederlanden, studierte Medizin an der Universität Maastricht, wo sie 2001 promoviert wurde. Nach Forschungsaufenthalten an der Harvard Medical School in Boston, USA, und der Dartmouth Medical School Hanover, USA, kehrte Lutgens zurück an die Universität Maastricht, wo sie als Associate Professor tätig ist. In Deutschland wird sie an der RWTH Aachen forschen, im Institut für Molekulare Herz-Kreislaufforschung IMCAR.

Jan-Erik Siemens
Ob es stürmt und schneit oder ob die Sonne vom Himmel brennt: Der Mensch schafft es, seine Körpertemperatur bei etwa 37 Grad Celsius konstant zu halten. Verantwortlich hierfür ist eine Region im Gehirn, der Hypothalamus. Er ist gewissermaßen das zentrale Thermostat des Körpers und registriert die kleinsten Veränderungen, die ihm die überall im Organismus verteilten Temperaturfühler zuleiten. Über die molekularen Mechanismen, mit deren Hilfe Neuronen auch die kleinsten Temperaturschwankungen wahrnehmen, weiß die Forschung allerdings nur wenig. Jan-Erik Siemens hat dazu beigetragen, den temperaturempfindlichen Ionenkanal TRPM8 zu charakterisieren, der speziell dann aktiviert wird, wenn die Umgebungstemperatur sinkt. Er möchte herausfinden, wie dieser Temperaturfühler dem Hypothalamus auf molekularer Ebene hilft, die normale Kerntemperatur aufrechtzuerhalten. Die Entdeckung hierfür zuständiger Moleküle wird von grundlegender Bedeutung sein für das bisher noch nicht betretene Neuland des molekularen Fühlens. Jan.-Erik Siemens, geboren 1973 in Deutschland, studierte Biochemie an der Ruhr-Universität Bochum und der Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt/Main. 2004 wurde er an der Universität Basel, Schweiz, in Zellbiologie und Neurobiologie promoviert. Seit 2005 forscht Siemens an der University of California in San Francisco, USA. In Deutschland wird er am Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in Berlin forschen.

Mirka Uhlirova
Aktuelle Studien weisen darauf hin, dass bei Krebserkrankungen nicht allein die genetischen Veränderungen in den potentiellen Krebszellen für die Tumorbildung verantwortlich sind. Um bösartigen Krebs zu entwickeln, müssen die anomalen Zellen auch ihr Umfeld umprogrammieren und die Kontrollsignale benachbarter Zellen inaktivieren oder ignorieren. Forscher wissen erst sehr wenig über diese Kommunikation zwischen Tumorzellen und ihrer Umgebung, da diese Vorgänge schlecht an Einzelzellen außerhalb des Organismus untersucht werden können. Mirka Uhlirova benutzt deshalb als Modell die Taufliege Drosophila melanogaster, um im lebenden Organismus die molekularen Mechanismen zu untersuchen, die durch Tumorbildung fehlgesteuert werden und zur Krebsentstehung beitragen. Sie hat neue Gene identifiziert, die an diesen Prozessen beteiligt sind, und will herausfinden, welche Rolle sie bei der Zellwanderung und den Interaktionen von Tumoren mit ihrer Umgebung spielen. Mirka Uhlirova, geboren 1977 in der Tschechischen Republik, studierte Biologie in Prag und Ceske Budejovice (Budweis), wo sie 2004 promoviert wurde. Als NATO-Stipendiatin war sie 2003 an der Colorado State University in Fort Collins, USA. Seit 2004 ist sie an der Universität Rochester, USA, tätig. In Deutschland wird sie am Institut für Genetik der Universität Köln forschen.